En los estados megaloblsticos hay un defecto en la sntesis de ADN que altera las clulas que se encuentran dividindose. Todas las lneas celulares presentan dispoyesis, en la que la madurez citoplasmtica es mayor que la nuclear; esta dispoyesis produce megaloblastos en la mdula sea antes de que aparezcan en sangre perifrica.
Tanto en el dficit de folato como en el de cobalamina (Cbl, vitamina B12), est disminuida la formacin de tetrahidrofolato (THF) y de 5,10-metileno-THF, por ello no es posible convertir el monofosfato de desoxiuridina (dUMP) en monofosfato de desoxitimidina (dTMP), que es el precursor de la dTTP. En consecuencia, en lugar de dTTP, el ADN incorpora dUTP que se escinde mediante la ADN-uracilglicosilasa, producindose hebras muy frgiles que resultan en una eritropoyesis ineficaz. Este mecanismo explicara que las anemias megaloblsticas sean morfolgicamente indistinguibles en ambas deficiencias.
El folato y la metilCbl son tambin coenzimas en la sntesis de la metionina, por lo que en ambas deficiencias se acumula homocistena (fcilmente medible).
El folato no interviene en la conversin del metilmalonilCoA a succinilCoA, mientras que la Cbl (adoCbl) s lo hace. En consecuencia, solo en el dficit de Cbl se eleva el cido metilmalnico (AMM). La medicin del AMM est disponible en pocos laboratorios.
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